I meccanismi dell'ipossiemia nell'embolia polmonare acuta

Pochi sono gli studi presenti in letteratura relativi all'analisi, ne\l'embolia polmonare acuta. degli
scambi gasso i polmonari mediante la tecnica di eliminazione multipla dei gas inerti, al fine di identificare c
quantificare i meccanismi fisiologici dell'ipossiemia; la causa è probabilmente da ricercare nella natura di questo
disordine che ne rende difficile l'impiego nell'uomo. A tale scopo abbiamo utilizzato la tecnica dei gas inerti in dieci
pazienti affetti da ernbolia polmonare acuta, dimostrata dalla scintigrafia polmonare da perfusione e per alcuni di loro
da pneumoangiografia ed ulteriormente confermata dopo una settimana di terapia, valutando la presenza di un
sostanziale recupero del danno perfusorio. L'embolia polrnonare è risultata severa, come dimostrato dal numero di
segmenti totalmente non perfusi , osservati alla scintigrafia polrnonarc (l2.1±2.6), corrispondenti a più del 60% del
territorio vascolare ostruito. In 6 dei IO pazienti è stato possibile ripetere lo studio dei gas inerti dopo un periodo di
terapia anticoagulante. Tutti i soggetti sono risultati ipossiernici (Pa02 63±11 mrnl+g, PaC02 30±4 rnml lg); la
pressione media polrnonare è risultata elevata (38±17.4 mml+g), l'indice cardiaco ridotto (2.2±0.5 l/m) c la pressione
venosa mista di ossigeno 010 modestamente ridotta (31 ±4 mml+g). L'impiego della tecnica dei. gas inerti ha rivelato
la presenza di una disomogeneità marcata del rapporto ventilazione (VA)-perfusione (Q) polmonare. come
dimostrato dall'aumento del secondo momento della distribuzione di VA e di Q (Log SO VA = 0.88±0.35, Log SO Q
= 0.96±0.39, limite superiore normale = 0.60). Una distribuzione unimodale, sebbene molto ampia si è avuta in 4
pazienti, basse regioni di rapporto VA/Qnei quali la ventilazione minuto è risultata molto elevata. Lo shunt vero della portata cardiaca non è risultato molto
elevato (5±4.8%) così come lo spazio morto (34±15%). La Pa02 predetta dalla tecnica dei gas inerti è risultata più
elevata di 6 rumHg di quella misurata. La Log SD Q ha mostrato una scarsa correlazione con l'entità dell'ostruzione
vascolare c grossolana con l'indice cardiaco (r = 0.72, p<0.05). Dopo terapia, LUtti i pazienti hanno mostrato un
miglioramento netto dell'ipossiemia e dell'ipocapnia (Pa02 = 74 rmuHg, PaC02 36 rnrnl-lg), e~JlTispondentemente
alla riduzione della disornogeneità del rapporto VA/Q. In conclusione, il mismatch del rapporto VA/Q sembra essere
uno dei meccanismi più importanti nel determinare le alterazioni degli scambi gassosi polmonari. Gli altri fattori
come shunt, ba sa Pv02, basso indice cardiaco, redistribuzionc della perfusione in regioni di basso VA/Q,
limitazione della diffusione dei gas a livello alveolo-capillare, più specificatamente, sembrano entrare in gioco, di
volta in volta e con peso differente, nel causare l'ipossicmia. Rimane da sottolineare, comunque, che altri fattori di
confondi mento come il tempo intercorso dall'instaurarsi del processo ernbolico al giorno dello studio, le preesistenti
condizioni cardio-polmonari, la differenza nell'entità e nella sede dell'ernbolia, la risposta ventilatoria e l'attività
umorale sia delle vie aeree che dei vasi al momento dello studio, possono avere effetto sui menzionati meccanismi e
conseguentemente sulla forma delle curve distributive del rapporto VA/Q.